Погода в Украине

 
Locations of visitors to this page

Кто хорошо диагностирует, тот хорошо и лечит.

Результаты применение эмоксипина при лечении пострадавших с тяжелой нейротравмой
Написав А.А. Хижняк, В.И. Иевлева, А.Ю. Павленко, А.В. Авдеев, А.Л. Чернов, В.Г. Полторацкий; г. Харьков   

Из общего количества пострадавших с сочетанной травмой до 80% больных имеют ЧМТ разной степени тяжести. Тяжелая нейротравма остается ведущей причиной смерти среди данной категории больных. Крайне актуальным остается поиск новых эффективных методов лечения травмы головного мозга, особенно направленных на предупреждение развития вторичных повреждающих факторов. Одним из возможных направлений является применение препаратов с антирадикальной активностью в остром периоде тяжелой ЧМТ.
Оценить эффективность применения эмоксипина при лечении пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной нейротравмой.
Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 98 больных с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ, которые находились на стационарном лечении в отделении реанимации и политравмы ХГКБСМП с 1999 по 2002 гг. Из данной категории больных были сформированы две группы. Первую группу (53 наблюдений) составляли больные, получавшие эмоксипин в составе комплексной терапии внутривенно, в суточной дозировке 10-20 мг/кг до 15 суток. Вторая группа больных (45 наблюдений) являлась контрольной, и в процессе лечения эмоксипин не получала. Результаты лечения оценивались по данным ЯМР-томографии головного мозга в динамике, длительности пребывания больного в коматозном состоянии и исходу заболевания.
Не смотря на своевременную и адекватную нейрохирургическую коррекцию внутричерепных объемов, ведущую роль в развитии тонатогенеза играют вторичные повреждающие факторы. Хирургическое устранение интракраниального объема сопровождается не только восстановлением кровотока в ранее ишемизированных зонах мозга, но и прогрессирующим развитием отека мозгового вещества. Одним из патогенетических факторов, инициирующих отек-набухание головного мозга, является активация свободнорадикальных реакций с повреждением клеточных мембран. Активно влиять на данный процесс возможно путем раннего применения препаратов с антирадикальной активностью и с одновременным потенцированием антиоксидантных систем организма. По нашему мнению препаратом выбора в данном случае является производное оксипиридина – эмоксипин, который является истинным антиоксидантом, обладает выраженной антирадикальной активностью, которая проявляется практически на всех стадиях цепи окисления полиненасыщснных жирных кислот. Помимо этого, эмоксипин обладает ангиопротекторным к антиагрегационным действием, что позволяет его применить при сосудистой патологии.
Нами накоплен опыт успешного применения эмоксипина в составе комплексной терапии у больных с тяжелой изолированной и сочетанной нейротравмой. Из 53 наблюдений первой группы, согласно данным ЯМР-томографии, у 31 больного имело место сочетания эпи- или субдуральной гематомы с корковой контузией, у 17 больных отмечены множественные очаги контузий в медиобазальных отделах головного мозга, в пяти случаях выявлено субтотальное поражение мозолистого тела.
Проведение ЯМР-томографии в динамике выявило отчетливое уменьшение зоны перифокального отека в первые трое суток с момента начала интенсивной терапии. Эффективное влияние эмоксипина было отмечено, как при незначительных подоболочечных кровоизлияниях, гаже и при травматических образованиях большого объема, которые сопровождаются синдромом дислокации головного мозга.
По сравнению с контрольной группой больных, с аналогичной патологией (45 наблюдений), отмечено снижение общей летальности. Сокращение срока пребывания больных в коматозном состоянии составило более чем в 2 раза (с 15-20 суток до 3-10 суток).
Эмоксипин снижает вероятность возникновения отека-набухания головного мозга при ишемии (вследствие сдавления мозговых артерий травматическим объемом) и реперфузии (на фоне декомпрессии). За счет своего ангирадикального и ангиопротекторного эффектов препарат уменьшает перифокальный отек, препятствует увеличению контузионного очага, способствует активации компенсаторно-восстановительных процессов нейрона.
Сокращение длительности коматозного периода у больных с тяжелой ЧМТ, уменьшение неврологического дефицита после травмы, свидетельствуют о положительном клиническом эффекте, и необходимости дальнейшего всестороннего изучения применения препаратов с антирадикальной активностью в комплексном лечении нейротравмы.